	Sign In Sign-Up

¿QUÉ ES?

Desde la introducción en 1922 de la Insulina, en el tratamiento de la Diabetes Mellitus, los trastornos metabólicos agudos de la hiperglucemia, quedaron parcialmente resueltos. Sin embargo recién en las dos últimas décadas se ha producido un avance significativo en la comprensión de la etiología y fisiopatología de las alteraciones metabólicas y vasculares de los nervios (Neuropatía).

La Neuropatía es la lesión más precoz y más frecuente que padecen los diabéticos, las primeras descripciones de esta enfermedad datan del año 1929, cuando Woltman y Wilder, quienes estudiando anatómicamente piezas de amputación creyeron que las alteraciones encontradas en los nervios periféricos se debían a enfermedad y lesiones de los grandes vasos. Muchos estudios histopatológicos han revelado la presencia de lesiones, ya sea en el Sistema Nervioso Periférico y en Sistema Nervioso Autónomo. Las lesiones se localizan en las células que rodean al nervio y que son ricas en Mielina, conocidas como células de Schwann, en las células perineurales, en los axones y en los elementos vasculares endoneurales (vasa nervorum). Así se puede observar atrofia de fibras largas y cortas de axones mielinizados, con existencia de degeneración walleriana (degeneración axonal centrífuga a partir de lesión neuronal), desmielinización segmentaria, proliferación de tejido conectivo y engrosamiento de la membrana basal de los capilares del endoneuro y perineuro. Dichas lesiones se acentúan cuanto más distal es el nervio. La distribución de la sintomatología, simétrica y distal hace presumir que se trata de una lesión axonal primaria con afección prevalente de los axones mielinizados. Los cambios más importantes dentro del foco lesional se pueden resumir en:

Trastornos en el nodo de Ranvier: (engrosamiento nodal, desunión axoglial y desmielinización nodal)

Atrofia axonal: Pérdida de fibras y atrofia axonal tanto en fibras grandes mielinizadas como así también en las mielinizadas pequeñas y aún no mielinizadas. La atrofia axonal se puede ver en ambos tipos de Diabetes.

Manifestaciones Microvasculares: Existe la presunción de que pequeñas lesiones isquémicas multifocales, secundarias a obstrucción de capilares del endoneuro y perineuro, producen un aumento de la permeabilidad, con probable pasaje de sustancias como las inmunoglobulinas, que pueden ser parte integrante de la patogenia.

Desmielinización Segmentaria: La desmielinización se observa como segmentos irregulares, comprometiendo

tanto porciones proximales como distales del tronco nervioso.

Afectación del Sistema Nervioso Autónomo: Se han podido ver lesiones de los ganglios pre y paravertebrales, como así también en terminaciones nerviosas de Vejiga, Cuerpo Cavernoso y Corazón. Al mismo tiempo que se originan lesiones de las inervaciones intrínsecas de las vísceras.

Lo mismo ocurre con terminales nerviosos simpáticos como parasimpáticos que acompañan a filetes nerviosos mielinizados, generando trastornos vasomotores y de sudoración, tan comunes en los diabéticos.

Orígen de la lesiones Estructurales:

Teoría Vascular: Se sabe desde hace tiempo que el engrosamiento de la membrana basal de los pequeños vasos del endoneuro y del perineruro (vasa nervorum) es uno de los cambios anatómicos principales dentro de la enfermedad, además se ha podido demostrar la existencia de aumento de la viscocidad de la sangre y la agregación plaquetaria, cosa que es habitual en todos los diabéticos fundamentalmente los que no llevan un buen control metabólico. Las lesiones de estos pequeños vasos se desarrolla luego de un tiempo prolongado de enfermedad.

Teoría Metabólica: La alteración de la vía metabólica de los Polioles (alcoholes polihídricos formados por la reducción de un azúcar), debido a la hiperglucemia, genera el aumento de una sustancia llamada Sorbitol dentro del nervio, dicha elevación provoca que otro elemento indispensable para el mantenimiento de la integridad de los mecanismos de la membrana celular, el Mioinositol disminuya notablemente, ello trae como consecuencia una disfunción de la bomba de Na (sodio), K (potasio) ATPasa ( adenosintrifosfatasa), lo cual aumentando el contenido de Sodio dentro del Nodo (espacio que existe entre los celulas de Schwann) produce un edema de la zona nodal y perinodal, que termina con la lesión nerviosa. (desmielinización segmentaria y desunión nodal). La primera enzima involucrada en esta cadena metabólica es la Aldosa Reductasa, a la que luego nos referiremos cuando hablemos del tratamiento.

Teoría Hipóxica: La falta de oxigenación de las estructuras nerviosas periféricas ha sido referida como una de las causales de la Neuropatía Diabética, aún en ausencia de Hiperglucemia.

Teoría de la Glucación: La glucación (incorporación de glucosa a diversas proteínas), está en relación directa con el contenido de Glucosa en sangre (Glucemia). El contenido de la Mielina glucada es a veces de hasta cinco veces mayor en el diabético que en el individuo sano. La desmielinización segmentaria ( una de las lesiones más comunes de la Neuropatía Diabética) sea consecuencia de este proceso.

Trenque Lauquen- Buenos Aires- Argentina